Por que a COVID 19 mata mais homens que mulheres?


Apesar de significativos progressos científicos impulsionados pela pandemia causada pela Covid 19, algumas perguntas são peculiares. Por exemplo, por que a Covid 19 mata mais homens que mulheres?

Em publicação feita pela revista britânica Nature Communications de 20 de dezembro de 2020, um grupo de pesquisadores analisou os resultados clínicos de 3,1 milhões de pessoas de 85 países de todos os cinco continentes, que foram infectadas pelo vírus da Covid 19, e concluiu: 

 

1) o grau desta infecção foi similar entre homens e mulheres, independente de idade;

2) a taxa de internação em UTI (morbidade) de pessoas com sintomas de Covid 19 foi 2,84 vezes maior em homens adultos que em mulheres adultas;

3) a taxa de mortalidade de Covid 19 entre homens adultos foi 1,39 vezes maior que em mulheres adultas, e esta taxa aumentou ainda mais a partir dos 60 anos de idade. 

 

O que poderia explicar estas diferenças? Recentemente a revista Lancet Respiratory Medicine (21 de janeiro de 2021) publicou estudos que relacionam a deficiência de alfa1-antitripsina (ou A1AT) com aumento de morbidade e mortalidade pela Covid 19. Esta proteína é sintetizada por gene do mesmo nome localizado no cromossomo 14, portanto não está ligada ao sexo, afastando de imediato a suposição de que alterações qualitativas ou quantitativas dessa proteína atingiria mais os homens. A alfa1-antitripsina é produzida pelos hepatócitos do fígado, por neutrófilos e macrófagos, células do intestino e dos alvéolos do pulmão, e até por células da córnea. Sua produção diária em nosso corpo é intensa, pois sob condições normais são sintetizadas 34 mg de alfa1-antitripsina por quilo da massa corporal, o que resulta numa quantidade plasmática de 0,9 a 2,23 mg/ml. Seu local de ação é o tecido conjuntivo de nossos órgãos e sistemas, protegendo-os contra toxicidades virais e bacterianas através de ações anti-inflamatórias e anticoagulantes. Atua também contra a expansão da morte de células do tecido conjuntivo causada por liberação de enzimas elastases produzidas por neutrófilos durante os processos inflamatórios agudos. A elastase dos neutrófilos é uma enzima que em concentrações adequadas é útil aos tecidos infectados, pois digere células danificadas e promove a cicatrização do tecido afetado. No entanto, na Covid 19, quando o pulmão é infectado pelo vírus ele sofre o “fogo amigo”, ou seja há intenso fluxo de milhões de neutrófilos para este órgão com a finalidade de protege-lo. Mas, ao invés de protege-lo, os neutrófilos os enchem de elastase, desencadeando de forma descontrolada múltiplas cicatrizações que podem se transformar em fibrose pulmonar com a falência deste importante órgão se o doente tiver níveis baixos de alfa1-antitripsina. Quando a pessoa afetada pela Covid 19 têm níveis normais de alfa1-antitripsina é muito provável que não ocorra este tipo de fibrose pulmonar, pois esta proteína bloqueia a ação excessiva da elastase dos neutrófilos. No entanto, pessoas com deficiência heterozigota de alfa1-antitripsina, que representa 4% entre os descendentes de europeus, podem não ter quantidade suficiente desta proteína para evitar o fibrosamento, o que faz supor que contribuem para o aumento de morbidades e mortalidades de pessoas adultas aparentemente saudáveis. Por outro lado, homens que tem níveis normais de alfa-1-antitripsina, começam a diminuir a síntese desta proteína a partir dos 45-50 anos de idade, enquanto que as mulheres mantém o nível normal de alfa1-antitripsina até o final de suas vidas. Supõe-se assim, que morbidades e mortalidades maiores em homens que em mulheres com idades acima de 45 anos podem também estar relacionadas com a diminuição desta proteína no sangue, que se acentua gradualmente com a idade. Diante dessas evidências embasadas cientificamente seria sugestivo que a dosagem de alfa1-antitripsina fosse incluída em avaliações clínicas de pessoas adultas, homens e mulheres, especialmente para aquelas com sintomas respiratórios causados por infecção de Covid 19.

 

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